糖尿病足的分型
[糖尿病足是由于糖尿病血管、神经病变引起下肢异常的总称，因合并感染引起肢端坏疽者称糖尿病肢端坏疽，是糖尿病足发展的一个严重阶段。据报道，在美国1600万糖尿病患者中，有近25%的患者并发过足部溃疡；糖尿病足部溃疡多发于糖尿病病程10年以上者，病程超过20年以上者，45%患者存在有足部神经障碍性病变；在德国，Gulan等报道，糖尿病足部溃疡的发生率占糖尿病总数的15%，需要截肢（趾）者高达33%，而且不管截肢与否，糖尿病足部溃疡患者的死亡率高达29%，而在Wagner分级中4级上而未行手术治疗严重患者，死亡率达54%，由此造成的经济和社会负担也相当大，Benotmane报道，在1779名糖尿病住院患者中，有163例（占9.16%）因足部损害而住院，这163名患者总的住院天数为7247天，平均45天，总的住院费用达914，534.39美元，无论是住院天数，还是住院费用均随足部病变的严重程度而增加。因此，早期预防，早期治疗糖尿病足部溃疡，阻止病变向严重情况发展，不仅能减少糖尿病患者的足部
溃疡的发病率，及其死亡率，而且还能减少治疗所带来的沉重的经济负担和社会负担。
1.糖尿病足部病变的分级 目前对糖尿病足部病变分级的方法较多，常用的有三种方法。
1.1第一种是Wagner分级法，标准如下：
0级：皮肤无开放性病灶。常表现肢端供血不足，皮肤凉，颜色紫褐，麻木，刺痛，灼痛，感觉迟钝或丧失，兼有足趾或足的畸形等高危足表现。
1级：肢端皮肤有开放性病灶。水疱、血疱、鸡眼或胼胝、冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的皮肤浅表溃疡。但病灶尚未波及深部组织。
2级：感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有蜂窝织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大造成足底、足背贯通性溃疡，脓性分泌物较多，但肌腱韧带尚未破坏。
3级：肌腱韧带组织破坏，蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，但骨质破坏尚不明显。
4级：严重感染已造成骨质缺损、骨髓炎及骨关节破坏或已形成假关节。部分指趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽。
5级：足的大部或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏死。肢端变黑、尸干，常波及踝关节及小腿。
1.2第二种是Liverpool分类 分原发和继发两种。原发病灶包括神经性、缺血性和神经—缺血性3种，继发病灶包括无并发症和有并发症（蜂窝织炎、脓肿或骨髓炎等）两种。
1.3第三种分级分期方法是TEXAS法（表1） 该分类方法的目的是评估足与下肢溃疡的程度并进行分类（包括溃疡的深度、感染和缺血的程度）。对于病变的深度、感觉神经病变、血液供应不同和感染制定了标准化的评估标准。资料表明，截肢率随溃疡的深度和分期的严重程度而增加，非感染性非缺血溃疡在随访期间无一例截肢，溃疡深及骨组织，截肢率增高。
表1 Texas大学糖尿病足分级（分期）方法
分级 分期
1 足部溃疡病史 A 无感染无缺血
2 表浅溃疡 B 全并感染
3 溃疡深达肌腱 C 合并缺血
4 溃疡累及关节 D 合并感染和缺血
2. 致病因素与临床表现 神经营养障碍和缺血是糖尿病患者并发足部溃疡的主要原因，两者往往同时并存，而继发感染则是继发溃疡、 导致坏疽的重要因素。糖尿病引起的神经营养障碍的原因尚不太清楚，多认为与代谢异常及血管病变有关。长时间持续的高血糖不仅使组织细胞中醛糖还原酶（AR）的活性增加，通过多种复杂的机制使神经组织中山梨醇堆积；而且还可通过机体内蛋白质的非酶化糖转化作用，形成糖化血红蛋白、白蛋白、胶原、纤维蛋白、脂蛋白及组织蛋白，从而影响了其功能的发挥，同时还可造成对机体大、小血管的损害，导致周围神经营养障碍而变性，出现足部远侧多发性神经病变和血管病变。
